Forscher des Max-Planck-Instituts für molekulare Physiologie in Dortmund und der Fakultät CCB haben herausgefunden, wie man die Lokalisation von KRAS an der Zellmembran durch einen neuartigen Hemmstoff stören kann. Dieser Hemmstoff richtet sich nicht wie bisherige Ansätze gegen das KRAS-Protein oder seine posttranslationalen Modifikationen selbst, sondern gegen sein Transportprotein PDEδ. Sie konnten in ihrer Veröffentlichung zeigen, dass die Blockade der Andockstelle von KRAS an PDEδ zu einer KRAS-Umverteilung von der Plasmamembran auf die inneren Membranen der Zelle führte. Weitere zelluläre sowie Tierstudien bestätigten ein reduziertes Wachstum von Tumorzellen nach Hemmstoffgabe. Diese Forschungsergebnisse eröffnen neue Ansätze in der Krebstherapie, insbesondere für den besonders tödlichen Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom), der oft erst in einem so späten Stadium auffällt, dass Therapien nicht mehr anschlagen können.